VASCULITIS
Dr. Juan José Barcia. Hosp. Maciel. CICLIPA II
Conceptualmente las vasculitis pueden considerarse como la inflamacion de las estructuras vasculares. No obstante esta simplificacion puede conducir a errores en la interpretacion de los fenomenos y cambios que se producen en estos procesos. Por ejemplo, pueden verse infiltrados inflamatorios vasculares o no, pueden expresarse por trombosis aislada, o verse depositos de fibrina sin otras alteraciones, etc. En consecuencia las vasculitis deben considerarse como procesos dinamicos donde pueden verse varios cuadros morfologicos.
Una vasculitis puede estar confinada a un organo aislado (como la piel) o puede afectar múltiples sistemas organicos.
Las vasculitis sistemicas pueden afectar cualquier organo y pueden simular clinicamente muchas enfermedades. Por lo tanto las vasculitis son a menudo consideradas dentro de los diagnosticos diferenciales de varias enfermedades multisistemicas.
La expresion macrscopica e histologica de las vasculitis es limitada. Debido a lo inespecifico de muchos de los cambios morfologicos, y la frecuente superposicion de las manifestaciones clinicas en diferentes tipos de vasculitis, el diagnostico definitivo debe basarse en la correlacion de los hallazgos macroscopicos e histologicos, junto con los datos clinicos, serologicos, microbiologicos e inmunopatologicos.
De acuerdo al mecanismo patogenico implicado las vasculitis pueden clasificarse en:
VASCULITIS POR INFECCION DIRECTA DE LA PARED VASCULAR (bacteriana usual, BK, sifilis, hongos, virus)
VASCULITIS POR INJURIA INMUNOLOGICA
Mediada por complejos inmunes (purpura de Henoch-Schonlein, crioglobulinemia, lupus, enf. reumatoide, enf de Behcet, enf del suero, infeccion viral o bacteriana, paraneoplasica, asociada a drogas)
Mediada por ataque directo de anticuerpos: sind de Goodpasture, enf de Kawasaki)
Mediada por ANCA: granulomatosis de Wegener, poliangitis microscopica, enf de Churg-Strauss, algunos casos asociados a drogas
Mediada por celulas: rechazo de injerto
CAUSA DESCONOCIDA
Arteritis de celulas gigantes
Arteritis de Takayasu
Poliarteritis Nodosa
CLASIFICACION.-
La primera descripción de una arteritis sistemica fue publicda en 1852 por Rokitansky, aunque no incluia una descripcion microscopica. El primer reporte definitivo de una arteritis sistemica no infecciosa fue publicado por Kussmaul y Maier en 1866, quienes ademas denominaron la entidad como periarteritis nodosa. A partir de ese momento se sucedieron descripciones y reportes de casos con afectación vascular no infecciosa en multiples cuadros clinicos. Recien en 1952 Pearl Zeek categorizo las vasculitis no infecciosas en 5 grupos. Pero el intento de Zeek fracaso debido a que no incluyo importantes entidades como la granulomatosis de Wegener y el purpura de Henoch-Schonlein. No debe olvidarse que Pearl Zeek era mujer y por lo tanto puede perdonarsele una distraccion.
En el momento actual la clasificacion mas aceptada y criteriosa surge de la conferencia de consenso sobre la nomenclatura de las vasculitis sistemicas realizada en Chapel Hill (1994). Este sistema es el mas usado a pesar de que posee algunas fallas.
La clasificacion de Chapel Hill discrimina las vasculitis no infecciosas de acuerdo al tipo de vaso en que se localizan. De esta forma tenemos vasculitis de grandes vasos, de vasos medianos y de pequeños vasos. En cada grupo se encuentran tipos específicos de vasculitis claramente diferenciados. No obstante el tipo de vaso afectado puede superponerse entre diferentes entidades, sin embargo la clinica y la histologia permiten realizar un adecuado diagnostico diferencial en la mayoria de los casos. A este respecto cabe recordar que el diagnostico preciso es fundamental para predecir la historia natural y la respuesta al tratamiento en cada paciente.
En la siguiente descripcion intencionalmente excluimos las vasculitis infecciosas por estar fuera del tema a considerar en la clase.
a way to exchange knowledge, experiences, opinions and anything in the world of pathology
Monday, July 07, 2003
VASCULITIS DE GRANDES VASOS
Existen 2 formas principales, ambas caracterizadas por una inflamacion cronica granulomatosa.
1) ARTERITIS de TAKAYASU.
Afecta aorta y sus ramas mayores. Usualmente se ve en menores de 50 años.
La fase temprana muestra inflamacion focal y necrosis de la media que luego se extiende a intima y adventicia. El infiltrado es mononuclear con polimorfonucleares aislados. A menudo se ven celulas gigantes multinucleadas, aunque no siempre estan presentes y no son necesarias para el diagnostico. El proceso inflamatorio causa fragmentacion de las fibras elasticas y destruccion de miocitos con consecuente fibrosis de la media, que se extiende a la intima y adventicia. La fibrosis lleva a contraccion de la pared con estenosis de la luz. Puede agregarse trombosis en forma aguda. En la larga evolucion la fibrosis domina el cuadro.
La distribucion macroscopica de las lesiones permite diferenciar 4 subtipos (si le interesan pregunte).
El diagnostico diferencial incluye: ateroesclerosis, arterioesclerosis, displasia fibromucular, aortitis sifilitica y arteritis de celulas gigantes.
2) ARTERITIS de CELULAS GIGANTES (arteritis temporal o enf de Horton)
Afecta aorta y sus ramas mayores, con predileccion por ramas extracraneales de la carotida. A menudo compromete la arteria temporal. Suele verse en mayores de 50 años y con frecuencia se acompaña de polimialgia reumatica.
La descripcion inicial corresponde a Hutchinson (1890) pero la descripcion mas completa corresponde al grupo de Horton (1932).
Las lesiones son tipicamente segmentarias, lo cual debe recordarse al interpretar los hallazgos de la biopsia y ante un posible informe negativo.
Histologicamente se ve una panarteritis que comienza desde la media y se extiende al resto de la pared. Se ve un infiltrado linfohistiocitario con muy escasos polimorfonucleares. Frecuentemente se ven celulas gigantes multinucleadas, pero no siempre estan presentes y no son necesarias para afirmar el diagnostico. Puede verse necrosis fibrinoide focal, pero si es extensa debe hacer sospechar otra condicion (por ej Wegener). El proceso suele centrarse en el sector interno dominado por la lamina elastica interna, la cual aparece fragmentada. La intima se ve engrosada con estrechamiento de la luz. La trombosis es inusual. A nivel aortico es mas comun la dilatacion aneurismatica.
Se ha descrito una afectacion polisistemica.
Debe diferenciarse de la enf de Takayasu, el factor mas util en la discriminacion es la edad del paciente.
VASCULITIS de VASOS MEDIANOS
Predomina el compromiso de arterias viscerales como coronarias, hepatica, renal, mesentericas y sus ramas.
El problema es que los vasos medianos pueden verse involucrados por vasculitis de grandes y pequeños vasos. En consecuencia el diagnostico diferencial en estos casos es bastante amplio.
Dentro de este capitulo hemos excluido la tromboangeitis obliterante (enf de Buerger) debido a su mayor relacion con fenomenos escleroticos y tromboticos que con cambios inflamatorios.
1) ENFERMEDAD de KAWASAKI
Puede afectar vasos grandes, medianos y pequeños (excluyendo al sector de la microcirculacion). Se asocia a sindrome muco-cutaneo-ganglionar. Las coronarias estan frecuencia afectadas. Suele verse en niños (para algunos autores es la mayor causa de infarto de miocardio en niños).
Microscopicamente se ve necrosis mural segmentaria con infiltracion mononuclear y neutrofilica de todas las capas. La necrosis fibrinoide es escasa. En la evolucion pueden desarrollarse aneurismas (incluso alejados, lo que obliga a un seguimiento prolongado de estos pacientes).
Los principales diagnosticos diferenciales son la PAN y la poliangitis microscopica, que ambas se pueden ver en niños. El sindrome mucocutaneo-ganglionar solo se ve en el Kawasaki. La extension a pequeños vasos de la microcirculacion descarta al Kawasaki.
2) POLIARTERITIS NODOSA (o panarteritis)
Afecta arterias medianas y pequeñas (no arteriolas) sin glomerulonefritis ni afectacion de la microcirculacion de otros territorios. En general se ve en vasos viscerales y sus ramas, ademas de la piel. Es una vasculitis necrotizante que a menudo produce seudoaneurismas que pueden romperse y generar hemorragia masiva.
Histologicamente se ve necrosis fibrinoide (por exudacion de proteinas plasmaticas a las zonas de necrosis y deposito de fibrina). Al inicio se ven numerosos neutrofilos con importante leucocitoclasia. Al evolucionar la lesion predomina el infiltrado mononuclear asociado a los depositos fibrinoides. Al curar el proceso se produce fibrosis sustancial segmentaria.
El diagnostico diferencial incluye arteritis de grandes vasos, poliarteritis microscopica, Wegener, Churg-Strauss, etc. La mayor dificultad para la discriminacion se da en las lesiones fibroticas evolucionadas.
Existen 2 formas principales, ambas caracterizadas por una inflamacion cronica granulomatosa.
1) ARTERITIS de TAKAYASU.
Afecta aorta y sus ramas mayores. Usualmente se ve en menores de 50 años.
La fase temprana muestra inflamacion focal y necrosis de la media que luego se extiende a intima y adventicia. El infiltrado es mononuclear con polimorfonucleares aislados. A menudo se ven celulas gigantes multinucleadas, aunque no siempre estan presentes y no son necesarias para el diagnostico. El proceso inflamatorio causa fragmentacion de las fibras elasticas y destruccion de miocitos con consecuente fibrosis de la media, que se extiende a la intima y adventicia. La fibrosis lleva a contraccion de la pared con estenosis de la luz. Puede agregarse trombosis en forma aguda. En la larga evolucion la fibrosis domina el cuadro.
La distribucion macroscopica de las lesiones permite diferenciar 4 subtipos (si le interesan pregunte).
El diagnostico diferencial incluye: ateroesclerosis, arterioesclerosis, displasia fibromucular, aortitis sifilitica y arteritis de celulas gigantes.
2) ARTERITIS de CELULAS GIGANTES (arteritis temporal o enf de Horton)
Afecta aorta y sus ramas mayores, con predileccion por ramas extracraneales de la carotida. A menudo compromete la arteria temporal. Suele verse en mayores de 50 años y con frecuencia se acompaña de polimialgia reumatica.
La descripcion inicial corresponde a Hutchinson (1890) pero la descripcion mas completa corresponde al grupo de Horton (1932).
Las lesiones son tipicamente segmentarias, lo cual debe recordarse al interpretar los hallazgos de la biopsia y ante un posible informe negativo.
Histologicamente se ve una panarteritis que comienza desde la media y se extiende al resto de la pared. Se ve un infiltrado linfohistiocitario con muy escasos polimorfonucleares. Frecuentemente se ven celulas gigantes multinucleadas, pero no siempre estan presentes y no son necesarias para afirmar el diagnostico. Puede verse necrosis fibrinoide focal, pero si es extensa debe hacer sospechar otra condicion (por ej Wegener). El proceso suele centrarse en el sector interno dominado por la lamina elastica interna, la cual aparece fragmentada. La intima se ve engrosada con estrechamiento de la luz. La trombosis es inusual. A nivel aortico es mas comun la dilatacion aneurismatica.
Se ha descrito una afectacion polisistemica.
Debe diferenciarse de la enf de Takayasu, el factor mas util en la discriminacion es la edad del paciente.
VASCULITIS de VASOS MEDIANOS
Predomina el compromiso de arterias viscerales como coronarias, hepatica, renal, mesentericas y sus ramas.
El problema es que los vasos medianos pueden verse involucrados por vasculitis de grandes y pequeños vasos. En consecuencia el diagnostico diferencial en estos casos es bastante amplio.
Dentro de este capitulo hemos excluido la tromboangeitis obliterante (enf de Buerger) debido a su mayor relacion con fenomenos escleroticos y tromboticos que con cambios inflamatorios.
1) ENFERMEDAD de KAWASAKI
Puede afectar vasos grandes, medianos y pequeños (excluyendo al sector de la microcirculacion). Se asocia a sindrome muco-cutaneo-ganglionar. Las coronarias estan frecuencia afectadas. Suele verse en niños (para algunos autores es la mayor causa de infarto de miocardio en niños).
Microscopicamente se ve necrosis mural segmentaria con infiltracion mononuclear y neutrofilica de todas las capas. La necrosis fibrinoide es escasa. En la evolucion pueden desarrollarse aneurismas (incluso alejados, lo que obliga a un seguimiento prolongado de estos pacientes).
Los principales diagnosticos diferenciales son la PAN y la poliangitis microscopica, que ambas se pueden ver en niños. El sindrome mucocutaneo-ganglionar solo se ve en el Kawasaki. La extension a pequeños vasos de la microcirculacion descarta al Kawasaki.
2) POLIARTERITIS NODOSA (o panarteritis)
Afecta arterias medianas y pequeñas (no arteriolas) sin glomerulonefritis ni afectacion de la microcirculacion de otros territorios. En general se ve en vasos viscerales y sus ramas, ademas de la piel. Es una vasculitis necrotizante que a menudo produce seudoaneurismas que pueden romperse y generar hemorragia masiva.
Histologicamente se ve necrosis fibrinoide (por exudacion de proteinas plasmaticas a las zonas de necrosis y deposito de fibrina). Al inicio se ven numerosos neutrofilos con importante leucocitoclasia. Al evolucionar la lesion predomina el infiltrado mononuclear asociado a los depositos fibrinoides. Al curar el proceso se produce fibrosis sustancial segmentaria.
El diagnostico diferencial incluye arteritis de grandes vasos, poliarteritis microscopica, Wegener, Churg-Strauss, etc. La mayor dificultad para la discriminacion se da en las lesiones fibroticas evolucionadas.
VASCULITIS de PEQUENOS VASOS
1) PURPURA de HENOCH-SCHONLEIN (Purpura anafilactoide)
Se caracteriza por depósitos IgA en arteriolas, capilares y venulas. Tipicamente involucra piel, intestino, glomerulos y se asocia con artralgias o artritis.
Histologicamente las lesiones agudas muestran una vasculitis leucocitoclastica tipica (traduccion del purpura palpable cutaneo). Se ve necrosis focal e infiltrado neutrofilico con abundante polvillo nuclear.
En el riñon se ve una glomerulopatia proliferativa focal o difusa con expansion mesangial.
El diagnostico diferencial incluye poliangitis microscopica, crioglobulinemia, Wegener, etc.
2) VASCULITIS CRIOGLOBULINEMICA
A menudo afecta piel y glomerulos con depositos de crioglobulinas de tipos I, II o III.
Los vasos comprometidos muestran necrosis segmentaria con infiltracion neutrofilica leucocitoclastica. Un hallazgo especifico son los trombos hialinos luminales (crioglobulinas).
El diagnostico diferencial incluye todas las microvasculitis leucocitoclasticas.
3) POLIANGITIS MICROSCOPICA
Vasculitis necrotizante con depositos inmunes escasos o ausentes. Es comun la afectacion glomerular y pulmonar. Puede haber cierto compromiso de vasos pequeños y medianos.
La mayoria de los pacientes son ANCA positivos.
Se observa necrosis fibrinoide segmentaria con infiltracion neutrofilica y leucocitoclasia (prominente en la lesion aguda). De observarse muchos eosinofilos debe descartarse un Churg-Strauss.
Las lesiones evolucionadas van a la fibrosis.
La glomerulopatia focal y segmentaria necrotizante es caracteristica (pauciinmune). La afectacion pulmonar debe diferenciarse del Goodpasture.
4) GRANULOMATOSIS de WEGENER
Inflamacion granulomatosa que afecta el tracto respiratorio acompañada de microvasculitis (que puede extenderse a vasos pequeños). La glomerulonefritis necrotizante es comun.
La inflamacion granulomatosa tipica sin vasculitis muestra agregados laxos de mononucleares (linfocitos e histiocitos) y polimorfonucleares con celulas gigantes multinucleadas dispersas. Puede verse necrosis central de aspecto geografico (en lesiones grandes) con restos basofilos abundantes. El proceso puede ser broncocentrico o vasculocentrico. La afectacion vascular aislada muestra necrosis leucocitoclastica.
5) SINDROME de CHURG-STRAUSS
Inflamacion granulomatosa rica en eosinofilos que compromete tracto respiratorio, junto a una vasculitis necrotizante asociada a asma y eosinofilia periferica.
La histologia es muy similar al Wegener, pero el numero de eosinofilos es mucho mayor.
La glomerulonefritis necrotizante es menos severa que en los casos anteriores.
Puede verse afectacion multisistemica.
Las otras variantes de vasculitis no se consideraran aquí. Si usted quiere alguna informacion adicional comuniquese conmigo a:
Juanbarcia@netscape.net
1) PURPURA de HENOCH-SCHONLEIN (Purpura anafilactoide)
Se caracteriza por depósitos IgA en arteriolas, capilares y venulas. Tipicamente involucra piel, intestino, glomerulos y se asocia con artralgias o artritis.
Histologicamente las lesiones agudas muestran una vasculitis leucocitoclastica tipica (traduccion del purpura palpable cutaneo). Se ve necrosis focal e infiltrado neutrofilico con abundante polvillo nuclear.
En el riñon se ve una glomerulopatia proliferativa focal o difusa con expansion mesangial.
El diagnostico diferencial incluye poliangitis microscopica, crioglobulinemia, Wegener, etc.
2) VASCULITIS CRIOGLOBULINEMICA
A menudo afecta piel y glomerulos con depositos de crioglobulinas de tipos I, II o III.
Los vasos comprometidos muestran necrosis segmentaria con infiltracion neutrofilica leucocitoclastica. Un hallazgo especifico son los trombos hialinos luminales (crioglobulinas).
El diagnostico diferencial incluye todas las microvasculitis leucocitoclasticas.
3) POLIANGITIS MICROSCOPICA
Vasculitis necrotizante con depositos inmunes escasos o ausentes. Es comun la afectacion glomerular y pulmonar. Puede haber cierto compromiso de vasos pequeños y medianos.
La mayoria de los pacientes son ANCA positivos.
Se observa necrosis fibrinoide segmentaria con infiltracion neutrofilica y leucocitoclasia (prominente en la lesion aguda). De observarse muchos eosinofilos debe descartarse un Churg-Strauss.
Las lesiones evolucionadas van a la fibrosis.
La glomerulopatia focal y segmentaria necrotizante es caracteristica (pauciinmune). La afectacion pulmonar debe diferenciarse del Goodpasture.
4) GRANULOMATOSIS de WEGENER
Inflamacion granulomatosa que afecta el tracto respiratorio acompañada de microvasculitis (que puede extenderse a vasos pequeños). La glomerulonefritis necrotizante es comun.
La inflamacion granulomatosa tipica sin vasculitis muestra agregados laxos de mononucleares (linfocitos e histiocitos) y polimorfonucleares con celulas gigantes multinucleadas dispersas. Puede verse necrosis central de aspecto geografico (en lesiones grandes) con restos basofilos abundantes. El proceso puede ser broncocentrico o vasculocentrico. La afectacion vascular aislada muestra necrosis leucocitoclastica.
5) SINDROME de CHURG-STRAUSS
Inflamacion granulomatosa rica en eosinofilos que compromete tracto respiratorio, junto a una vasculitis necrotizante asociada a asma y eosinofilia periferica.
La histologia es muy similar al Wegener, pero el numero de eosinofilos es mucho mayor.
La glomerulonefritis necrotizante es menos severa que en los casos anteriores.
Puede verse afectacion multisistemica.
Las otras variantes de vasculitis no se consideraran aquí. Si usted quiere alguna informacion adicional comuniquese conmigo a:
Juanbarcia@netscape.net
VASCULITIS de PEQUEÑOS VASOS1) PURPURA de HENOCH-SCHONLEIN (Purpura anafilactoide)Se caracteriza por depósitos IgA en arteriolas, capilares y venulas. Tipicamente involucra piel, intestino, glomerulos y se asocia con artralgias o artritis.
Histologicamente las lesiones agudas muestran una vasculitis leucocitoclastica tipica (traduccion del purpura palpable cutaneo). Se ve necrosis focal e infiltrado neutrofilico con abundante polvillo nuclear.
En el riñon se ve una glomerulopatia proliferativa focal o difusa con expansion mesangial.
El diagnostico diferencial incluye poliangitis microscopica, crioglobulinemia, Wegener, etc.
2) VASCULITIS CRIOGLOBULINEMICAA menudo afecta piel y glomerulos con depositos de crioglobulinas de tipos I, II o III.
Los vasos comprometidos muestran necrosis segmentaria con infiltracion neutrofilica leucocitoclastica. Un hallazgo especifico son los trombos hialinos luminales (crioglobulinas).
El diagnostico diferencial incluye todas las microvasculitis leucocitoclasticas.
3) POLIANGITIS MICROSCOPICAVasculitis necrotizante con depositos inmunes escasos o ausentes. Es comun la afectacion glomerular y pulmonar. Puede haber cierto compromiso de vasos pequeños y medianos.
La mayoria de los pacientes son ANCA positivos.
Se observa necrosis fibrinoide segmentaria con infiltracion neutrofilica y leucocitoclasia (prominente en la lesion aguda). De observarse muchos eosinofilos debe descartarse un Churg-Strauss.
Las lesiones evolucionadas van a la fibrosis.
La glomerulopatia focal y segmentaria necrotizante es caracteristica (pauciinmune). La afectacion pulmonar debe diferenciarse del Goodpasture.
4) GRANULOMATOSIS de WEGENERInflamacion granulomatosa que afecta el tracto respiratorio acompañada de microvasculitis (que puede extenderse a vasos pequeños). La glomerulonefritis necrotizante es comun.
La inflamacion granulomatosa tipica sin vasculitis muestra agregados laxos de mononucleares (linfocitos e histiocitos) y polimorfonucleares con celulas gigantes multinucleadas dispersas. Puede verse necrosis central de aspecto geografico (en lesiones grandes) con restos basofilos abundantes. El proceso puede ser broncocentrico o vasculocentrico. La afectacion vascular aislada muestra necrosis leucocitoclastica.
5) SINDROME de CHURG-STRAUSS
Inflamacion granulomatosa rica en eosinofilos que compromete tracto respiratorio, junto a una vasculitis necrotizante asociada a asma y eosinofilia periferica.
La histologia es muy similar al Wegener, pero el numero de eosinofilos es mucho mayor.
La glomerulonefritis necrotizante es menos severa que en los casos anteriores.
Puede verse afectacion multisistemica.
Las otras variantes de vasculitis no se consideraran aquí. Si usted quiere alguna informacion adicional comuniquese conmigo a:
Juanbarcia@netscape.net
Histologicamente las lesiones agudas muestran una vasculitis leucocitoclastica tipica (traduccion del purpura palpable cutaneo). Se ve necrosis focal e infiltrado neutrofilico con abundante polvillo nuclear.
En el riñon se ve una glomerulopatia proliferativa focal o difusa con expansion mesangial.
El diagnostico diferencial incluye poliangitis microscopica, crioglobulinemia, Wegener, etc.
2) VASCULITIS CRIOGLOBULINEMICAA menudo afecta piel y glomerulos con depositos de crioglobulinas de tipos I, II o III.
Los vasos comprometidos muestran necrosis segmentaria con infiltracion neutrofilica leucocitoclastica. Un hallazgo especifico son los trombos hialinos luminales (crioglobulinas).
El diagnostico diferencial incluye todas las microvasculitis leucocitoclasticas.
3) POLIANGITIS MICROSCOPICAVasculitis necrotizante con depositos inmunes escasos o ausentes. Es comun la afectacion glomerular y pulmonar. Puede haber cierto compromiso de vasos pequeños y medianos.
La mayoria de los pacientes son ANCA positivos.
Se observa necrosis fibrinoide segmentaria con infiltracion neutrofilica y leucocitoclasia (prominente en la lesion aguda). De observarse muchos eosinofilos debe descartarse un Churg-Strauss.
Las lesiones evolucionadas van a la fibrosis.
La glomerulopatia focal y segmentaria necrotizante es caracteristica (pauciinmune). La afectacion pulmonar debe diferenciarse del Goodpasture.
4) GRANULOMATOSIS de WEGENERInflamacion granulomatosa que afecta el tracto respiratorio acompañada de microvasculitis (que puede extenderse a vasos pequeños). La glomerulonefritis necrotizante es comun.
La inflamacion granulomatosa tipica sin vasculitis muestra agregados laxos de mononucleares (linfocitos e histiocitos) y polimorfonucleares con celulas gigantes multinucleadas dispersas. Puede verse necrosis central de aspecto geografico (en lesiones grandes) con restos basofilos abundantes. El proceso puede ser broncocentrico o vasculocentrico. La afectacion vascular aislada muestra necrosis leucocitoclastica.
5) SINDROME de CHURG-STRAUSS
Inflamacion granulomatosa rica en eosinofilos que compromete tracto respiratorio, junto a una vasculitis necrotizante asociada a asma y eosinofilia periferica.
La histologia es muy similar al Wegener, pero el numero de eosinofilos es mucho mayor.
La glomerulonefritis necrotizante es menos severa que en los casos anteriores.
Puede verse afectacion multisistemica.
Las otras variantes de vasculitis no se consideraran aquí. Si usted quiere alguna informacion adicional comuniquese conmigo a:
Juanbarcia@netscape.net
Subscribe to:
Posts (Atom)